病理性新生血管是糖尿病性视网膜病变的标志物，视网膜新生血管可以导致视网膜水肿，出血，牵拉性视网膜脱离等并发症。研究视网膜新生血管的发生、发展机制对于其干预治疗意义重大。早期研究发现在高糖、缺氧等环境下，视网膜内的血管内皮细胞、足细胞、Müller细胞、小胶质细胞等互相作用参与新生血管的防病机制。外泌体是一类细胞分泌的直径为30-200 nm的细胞外囊泡，在介导细胞间信息传递中发挥重要作用。近年来，外泌体在肿瘤、心血管等领域作为疾病标志物、细胞-细胞信号传递媒介、药物递送等方面扮演重要角色。外泌体一般从体液内分离收集，然而眼球内的体液（主要是玻璃体和房水）量较少，基于眼内液的外泌体研究仍然较少。
近日，南京医科大学第一附属医院眼科刘庆淮、胡仔仲、谢平团队采集接受玻璃体切除的增殖性糖尿病视网膜病变(Proliferative diabetic retinopathy，PDR)患者的玻璃体液，进行外泌体分离、测序、及功能研究，相关成果以“Müller glia-derived exosomal miR-9-3p promotes angiogenesis byrestricting sphingosine-1-phosphate receptor S1P 1 in diabetic retinopathy”为题发表在Mol Ther Nucleic Acids（IF 8.9）上 (2021, 17;27:491-504)。
该团队首先采集PDR患者玻璃体，发现分离的外泌体可以促进血管内皮细胞的增殖、迁移和成管能力；PDR玻璃体分离的外泌体进一步进行二代测序发现多个高表达的miRNAs，其中miR-9-3p异常高表达；溯源发现，miR-9-3p主要来源于视网膜Müller细胞；进一步研究发现在高糖诱导下Müller细胞可以通过外泌体-miR-9-3p 促进血管内皮细胞新生血管化；机制上，miR-9-3p通过S1P1/AKT/VEGFR2通路促进视网膜新生血管化。
参考文献：
Müller glia-derived exosomal miR-9-3p promotes angiogenesisby restricting sphingosine-1-phosphate receptor S1P1 indiabetic retinopathy. Mol Ther Nucleic Acids. 2021,17;27:491-504.
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