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国内外泌体领域进展总结（2023年3月）

研究 2023-04-03 23:50  来源： 国内外泌体领域进展总结（2023年3月）已关闭评论 4

3月份国内新出的细胞外囊泡/外泌体领域论文不完全统计有356篇。IF>10的有63篇、IF>20的有8篇。本期主要内容包括：外泌体环状RNA、心肌细胞外泌体、结直肠癌EV、肺动脉高压、M2巨噬细胞sEV与心脏修复、脓毒症、血友病、STING、外泌体水凝胶与糖尿病、NSCLC等方面内容。内容十分丰富，不容错过。全部文献列表及部分文章原文可在外泌体之家论坛同名贴下下载。

  2. 1.华中科技大学同济医学院李岩教授&中国科学院武汉病毒研究所袁帅研究员：针对新冠开发ACE2衍生物的进展
Zhang, H., et al. (2023). "Advances in developing ACE2 derivatives against SARS-CoV-2." 
Lancet Microbe. IF=86.208
前期报道：https://www.exosomemed.com/13623.html
  2. 2.昆明理工大学：外泌体来源的circCCAR1促进肝细胞癌中的CD8阳性T细胞功能障碍和抗PD1耐药
Hu, Z., et al. (2023). "Exosome-derived circCCAR1 promotes CD8 + T-cell dysfunction and anti-PD1 resistance in hepatocellular carcinoma." 
Mol Cancer 22(1): 55.  IF=41.444
背景：环状RNAs（circRNAs）可被包裹到外泌体中参与细胞间通讯，影响多种肿瘤的恶性进展。CD8⟩+⟩T细胞功能障碍是肝细胞癌（HCC）免疫逃逸的主要因素。然而，外泌体衍生的circRNAs对CD8⟩+⟩T细胞功能障碍的影响需要进一步探索。方法：通过体外和体内功能实验评估circCCAR1对HCC肿瘤发生和转移的影响。通过酶联免疫吸附试验（ELISA）、蛋白质印迹和流式细胞术测量circCCAR1在CD8⟩+⟩T细胞功能障碍中的功能。染色质免疫沉淀、生物素化RNA pull-down、RNA免疫沉淀和MS2 pull-down检测用于机制探索。构建了具有重组人免疫系统成分的小鼠模型（huNSG小鼠），以探索外泌体circCCAR1在HCC抗PD1治疗耐药中的作用。结果：HCC患者血浆、培养上清液和HCC细胞中的肿瘤组织和外泌体中circCCAR1水平升高。CircCCAR1在体外和体内加速HCC的生长和转移。E1A结合蛋白p300(EP300)和真核翻译起始因子4A3(EIF4A3)促进了circCCAR1的生物发生，Wilms肿瘤1相关蛋白(WTAP)介导的m6A修饰通过与胰岛素样生长因子2 mRNA结合增强了circCCAR1的稳定性蛋白质3(IGF2BP3)。CircCCAR1作为miR-127-5p的海绵上调其目标WTAP，并形成了包含circCCAR1/miR-127-5p/WTAP轴的反馈回路。CircCCAR1由HCC细胞以异质核核糖核蛋白A2/B1(hnRNPA2B1)依赖性方式分泌。外泌体circCCAR1被CD8⟩+⟩T细胞摄取，并通过稳定PD-1蛋白引起CD8⟩+⟩T细胞功能障碍。CircCCAR1促进抗PD1免疫疗法的耐药性。此外，EP300诱导的细胞分裂周期增加和细胞凋亡调节因子1(CCAR1)促进了CCAR1与β-catenin蛋白的结合，进一步增强了PD-L1的转录。结论：circCCAR1/miR-127-5p/WTAP反馈回路促进了HCC的生长和转移。HCC细胞释放的外泌体circCCAR1通过促进HCC中的CD8⟩+⟩T细胞功能障碍促进免疫抑制。CircCCAR1诱导抗PD1免疫疗法的耐药性，为HCC患者提供了一种潜在的治疗策略。
 
  1. 3.【综述】郑州大学：不同来源的工程化外泌体用于癌症靶向治疗
Zhang, M., et al. (2023). "Engineered exosomes from different sources for cancer-targeted therapy." 
Signal Transduct Target Ther 8(1): 124. IF=38.104
外泌体是细胞外囊泡的一个亚组，已成为各种疾病的有效治疗工具。工程化外泌体是一种表面修饰和内部治疗分子修饰的外泌体。经过适当的修饰，工程化外泌体能够以更少的治疗相关不良反应高效而精确地将抗肿瘤药物输送到肿瘤部位。然而，工程化外泌体的临床转化仍然存在许多挑战。例如，什么来源和修饰策略能赋予外泌体最有效的抗肿瘤活性仍然不清楚。此外，在不同的抗肿瘤治疗中如何选择适当的工程化外泌体是另一个未解决的问题。这篇综述总结了工程化外泌体的特性，特别是空间和时间特性。此外，总结了癌症领域中工程化外泌体的最新进展，包括工程化外泌体的来源、分离技术、修饰策略以及工程化外泌体的标记和成像方法。此外，还总结了工程化外泌体在不同抗肿瘤治疗中的应用，例如光动力学治疗、基因治疗和免疫治疗。因此，癌症研究人员提供了关于工程化外泌体修饰的最新思路和新药开发方向，有望加速工程化外泌体用于癌症靶向治疗的临床转化。
  2. 4.哈尔滨医科大学：心肌细胞分泌的外泌体抑制缺血性心力衰竭中肿瘤铁死亡的敏感性
Yuan, Y., et al. (2023). "Exosomes secreted from cardiomyocytes suppress the sensitivity of tumor ferroptosis in ischemic heart failure." 
Signal Transduct Target Ther 8(1): 121. IF=38.104
一般来说，心力衰竭(HF)患者患癌症的风险较高。几项动物研究表明，心脏重塑和HF显著加速肿瘤进展，突出了这两种疾病实体之间的因果关系。靶向铁死亡是一种普遍存在的非凋亡性细胞死亡形式，被认为是一种很有前途的人类癌症治疗策略。外泌体在调节疾病中以旁分泌的方式对近距离和远距离器官间的通信起着至关重要的作用。然而，外泌体是否通过调节心肌细胞-肿瘤细胞交互作用来控制癌症对铁死亡的敏感性，尚未得到探究。该研究证明心肌梗死（MI）降低了小鼠异种移植肿瘤模型中癌细胞对经典铁死亡激活剂Erastin或咪唑酮Erastin的敏感性。MI后血浆外泌体在体内和体外均能强烈抑制肿瘤细胞对铁死亡诱导剂的敏感性。心肌细胞和血浆外泌体中miR-22-3p的表达在慢性MI和HF患者的失败心脏中均显著上调。将肿瘤细胞与MI后小鼠血浆分离出的外泌体或单独miR-22-3p过表达的细胞孵育可在体外消除Erastin诱导的铁死亡细胞死亡。心肌细胞富集miR-22-3p被包装在外泌体中并转移至肿瘤细胞。通过AAV9海绵抑制心肌特异性miR-22-3p可增加癌细胞对铁死亡的敏感性。ACSL4是miR-22-3p在肿瘤细胞中的靶标基因。因此，该研究发现MI通过释放来自心肌细胞miR-22-3p丰富的外泌体抑制了Erastin诱导的铁死亡，这是首次发现。因此，针对外泌体介导的心肌细胞/肿瘤病理学通信可能为铁死亡基础抗肿瘤治疗提供了一种新方法。
  2. 5.四川大学：结直肠癌来源的细胞外囊泡诱导肝转移前免疫抑制生态位形成，促进肿瘤早期肝转移
Yang, X., et al. (2023). "Colorectal cancer-derived extracellular vesicles induce liver premetastatic immunosuppressive niche formation to promote tumor early liver metastasis."
Signal Transduct Target Ther 8(1): 102. IF=38.104
  2. 6.【综述】中国医学科学院北京协和医学院：肥胖和糖尿病相关胰腺癌发生的机制——全面和系统的回顾
Ruze, R., et al. (2023). "Mechanisms of obesity- and diabetes mellitus-related pancreatic carcinogenesis: a comprehensive and systematic review." 
Signal Transduct Target Ther 8(1): 139. IF=38.104
自肥胖和糖尿病（DM）被认为是癌症的重要风险因素以来，与肥胖和DM相关的癌症研究已经呈指数级增长。对这一领域的日益关注主要是由于肥胖和DM的普遍性不断增加，这部分导致了胰腺癌（PC）发生率的轻微但持续增加。PC是一种高度致命的恶性肿瘤，其特点是隐匿的症状、延迟的诊断和毁灭性的预后。肥胖和DM促进胰腺癌发生的复杂过程涉及它们对胰腺的局部影响以及适合于癌症起始的同时全身系统性变化。这一过程中涉及的主要机制包括各种营养物质和代谢产物的过度积累直接促进了癌症发生，同时通过影响多条途径加剧了致突变和致癌代谢紊乱。胃肠道和性激素水平以及微生物群落功能的不良改变进一步损害了免疫代谢调节，并有助于建立免疫抑制性肿瘤微环境（TME）以促进癌症发生，这可以通过几个关键的病理生理过程和TME成分（如自噬、内质网应激、氧化应激、上皮间质转化和外泌体分泌）而加剧。本综述全面而批判性地分析了肥胖和DM相关胰腺癌免疫代谢机制，并剖析了代谢紊乱如何损害抗癌免疫力并影响病理生理过程以促进癌症发生。
  2. 7.东南大学：用于糖尿病溃疡治疗的仿生适应性留置微针
Zhang, X., et al. (2023). "Bio-Inspired Adaptable Indwelling Microneedles for Diabetic Ulcers Treatment."
Adv Mater: e2210903.IF=32.086
微针提供了一种有效的经皮给药策略。许多努力致力于开发智能微针，以响应和与病理生理环境进行交互。该研究提出了一种新颖的仿生适应性留置微针，通过模板复制和三维转移印刷的组合制造策略，用于糖尿病性创面愈合。这样的微针由间充质干细胞（MSC）外泌体封装的可调节聚乙烯醇（PVA）水凝胶针尖和可拆卸的医用3 M胶带支撑基底组成。由于PVA水凝胶的机械强度对离子响应具有Hofmeister效应，因此结果微针尖的硬度可以通过硫酸盐离子上调以确保皮肤穿透，并在尖端-基底分离后通过硝酸盐离子软化以适应周围组织并释放外泌体。由于MSC外泌体可以有效激活成纤维细胞、血管内皮细胞和巨噬细胞，因此留置微针证明了促进组织再生和糖尿病性创面愈合的功能，适用于糖尿病大鼠模型全厚皮肤创面。这些特点表明，仿生适应性留置微针具有实际价值和组织和创伤再生的临床前景。
  2. 8.华南师范大学：上转换纳米显微镜揭示肿瘤分泌的细胞外囊泡的表面异质性
Pu, R. and Q. Zhan (2023). "Upconversion nanoscopy revealing surface heterogeneity of tumor-secreted extracellular vesicles." 
Light Sci Appl 12(1): 55. IF=20.257
采用上转换纳米粒子的超分辨率显微成像用于揭示肿瘤细胞衍生的小细胞外囊泡（即外泌体）的表面异质性。每个细胞外囊泡的表面抗原数量可以通过上转换纳米粒子的高成像分辨率和稳定的亮度来量化。这种方法证明了它在纳米级生物学研究中的巨大潜力。
  2. 9.温州医科大学刘飞教授：稳健的急性胰腺炎鉴定和诊断——RAPIDx
Zhu, Q., et al. (2023). "Robust Acute Pancreatitis Identification and Diagnosis: RAPIDx." 
ACS Nano. IF=18.027
急性胰腺炎（AP）的发生在全球范围内显著增加。然而，目前的AP诊断方法不能提供明确的临床分层和AP并发症的预测仍然有限。在这里，我们通过临床样本中完整纳米级细胞外囊泡（EVs）的蛋白质指纹识别和诊断了一种强大的AP识别和诊断（RAPIDx）方法。通过自下而上蛋白质组学跟踪分析细胞释放的循环生物纳米颗粒（即EVs），基于它们特定的蛋白质组获得EVs、细胞类型和多个组织之间的密切表型联系，并确定了血清淀粉样蛋白（SAA）蛋白在EVs上作为潜在生物标志物，这些标志物与AP患者显著不同地表达。使用MALDI-TOF MS实现了EVs指纹的定量分析，并发现SAA蛋白（SAA1-1、desR-SAA1-2、SAA2、SAA1-2）的曲线下面积（AUC）从0.92到0.97，这使我们能够在30分钟内检测到AP。进一步认识到，SAA1-1和SAA2与两个蛋白峰（5290.19、14032.33 m/z）相结合，可以实现0.83的AUC，用于分类AP的严重程度。RAPIDx平台将有助于在严重发展和持续器官衰竭之前及时诊断和治疗AP，并促进精准诊断和胰腺癌早期诊断。
  2. 10.重庆大学蔡开勇教授：三阴性乳腺癌中自生氧纳米反应器介导的铁死亡激活和免疫治疗
Li, K., et al. (2023). "Oxygen Self-Generating Nanoreactor Mediated Ferroptosis Activation and Immunotherapy in Triple-Negative Breast Cancer." 
ACS Nano 17(5): 4667-4687. IF=18.027
固体肿瘤的缺氧微环境为铁死亡和免疫治疗在临床肿瘤学中提供了技术瓶颈。基于肿瘤细胞中特殊生理信号的纳米反应器能够通过缓解细胞内缺氧环境来避免各种肿瘤耐受机制。在这里，我们报道了一种纳米反应器Cu（2-x）Se，它能够使Cu元素在Cu（+）和Cu（2+）之间转化，产生O（2）并消耗细胞内GSH含量。此外，为了增强纳米反应器的催化和铁死亡诱导活性，将铁死亡激动剂Erastin加载到Cu（2-x）Se表面的ZIF-8涂层上，以上调NOX4蛋白的表达，增加细胞内H（2）O（2）含量，催化Cu（+）产生O（2）并激活铁死亡。此外，纳米反应器同时表面功能化PEG聚合物和叶酸分子，确保体内血液循环和肿瘤特异性摄取。体外和体内实验表明，功能化自供纳米反应器可以通过Cu元素Cu（+）和Cu（2+）之间的相互转化放大产生O（2）和消耗细胞内GSH的能力，并损伤GPX4 / GSH途径和HIF-1α蛋白表达。同时，通过缓解细胞内缺氧环境，分泌的外泌体中miR301基因的表达降低，最终影响TAMs表型极化并增加CD8（+）T细胞分泌的IFNγ含量，进一步促进Erastin负载纳米反应器诱导的铁死亡。这种通过自供纳米反应器激活肿瘤免疫应答和铁死亡的联合治疗策略为临床应用提供了潜在策略。
  1. 11.【综述】江苏省中国科学院植物研究所陈剑：微生物群和植物来源的囊泡作为治疗剂和递送载体调节代谢综合征
Niu, G., et al. (2023). "Microbiota and plant-derived vesicles that serve as therapeutic agents and delivery carriers to regulate metabolic syndrome." 
Adv Drug Deliv Rev 196: 114774. IF=17.873
  2. 12.浙江省人民医院：SOX17是通过外泌体介导的自分泌方式维持肺动脉高压内皮功能的关键因素
Zou, X., et al. (2023). "SOX17 is a Critical Factor in Maintaining Endothelial Function in Pulmonary Hypertension by an Exosome-Mediated Autocrine Manner." 
Adv Sci (Weinh): e2206139. IF=17.521
内皮功能障碍被认为是肺动脉高压（PH）中肺血管重塑的主要驱动因素。SOX17是血管稳态的关键调节因子，已发现PH患者中SOX17携带突变，与PH易感性相关。本研究探讨了SOX17是否介导肺动脉内皮细胞的自分泌活性，以维持PH中的内皮功能和血管稳态及其潜在机制。研究发现，SOX17表达在IPH患者和Su/hypo诱导的PH小鼠以及功能失调的HPAECs的重构肺动脉内皮中下调。内皮细胞SOX17敲除加速了小鼠Su/hypo诱导的PH进展。小鼠肺内皮细胞中SOX17的过表达减轻了Su/hypo诱导的PH。SOX17相关外泌体阻止了HPAECs增殖、凋亡和炎症，防止肺动脉重塑和Su/hypo诱导的PH。机制分析表明，过表达SOX17促进了miR-224-5p和miR-361-3p的外泌体介导释放，这些miRNA以自分泌方式被受损HPAECs内吞，最终抑制NR4A3和PCSK9基因的上调，并改善内皮功能。这些结果表明，SOX17通过调节外泌体miRNA的自分泌方式，在PH中维持内皮功能和血管稳态是一个关键基因。
  2. 13.天津中医药大学：M2巨噬细胞衍生的sEV调节促炎性CCR2(+)巨噬细胞亚群以促进AMI后心脏修复
Li, L., et al. (2023). "M2 Macrophage-Derived sEV Regulate Pro-Inflammatory CCR2(+) Macrophage Subpopulations to Favor Post-AMI Cardiac Repair." 
Adv Sci (Weinh): e2202964. IF=17.521
这项研究表明，M2巨噬细胞衍生的小型细胞外囊泡（sEV）可以通过miR-181b-5p依赖机制挽救心肌功能，改善心肌修复，并调节CCR2（+）巨噬细胞，为AMI提供了无细胞治疗选择。sEV可以抑制CCR2（+）巨噬细胞数量，减少单核细胞来源的CCR2（+）巨噬细胞对梗死部位的招募，诱导M1向M2巨噬细胞转化并促进新生血管形成。此外，分析M2（EV）微RNA含量显示丰富的miR-181b-5p，该miRNA调节巨噬细胞葡萄糖摄取、糖酵解，并减轻线粒体活性氧生成。功能性阻断miR-181b-5p对有益的M2（EV）作用是有害的，并导致无法抑制CCR2（+）巨噬细胞数量和梗死面积。总之，这项调查表明，M2（EV）通过miR-181b-5p依赖机制挽救了心肌功能，改善了心肌修复，并通过调节CCR2（+）巨噬细胞，为AMI提供了无细胞治疗选择。
14.第四军医大学：基于外泌体的circRNA mSCAR线粒体递送通过协调巨噬细胞激活来缓解脓毒症
Fan, L., et al. (2023). "Exosome-Based Mitochondrial Delivery of circRNA mSCAR Alleviates Sepsis by Orchestrating Macrophage Activation." 
Adv Sci (Weinh): e2205692. IF=17.521
败血症是死亡的最常见原因之一，与无法控制的全身性炎症密切相关。M1巨噬细胞极化失调是严重炎症的主要贡献者。本研究揭示了小鼠环状RNA SCAR（脂肪肝相关环状RNA ATP5B调节因子）的同源物，以下简称circRNA mSCAR，在败血症小鼠的巨噬细胞中下降，与过度的M1极化相关。为了将circRNA mSCAR恢复到线粒体中，进一步将携带circRNA mSCAR的外泌体用聚D-赖氨酸接枝三苯基膦（TPP-PDL）电穿孔，当外泌体被受体细胞吞噬时，TPP-PDL促进结合的circRNA传递到线粒体中。在体内败血症小鼠模型和体外细胞模型中，显示基于外泌体的线粒体传递系统优先将circRNA mSCAR传递到巨噬细胞中的线粒体中，有利于巨噬细胞向M2亚型极化。因此，基于外泌体的circRNA mSCAR线粒体传递减轻了全身性炎症，并减轻了死亡率。总之，结果揭示了circRNA mSCAR在败血症中的关键作用，并提供了一种通过基于外泌体的circRNA mSCAR线粒体传递来减轻败血症的有前途的方法。
  2. 15.北京大学前沿交叉学科研究院周永胜：MSC衍生的凋亡小泡的蛋白质组学分析确定Fas通过激活血小板功能改善血友病
Zhang, X., et al. (2022). "Proteomic analysis of MSC-derived apoptotic vesicles identifies Fas inheritance to ameliorate haemophilia a via activating platelet functions." 
J Extracell Vesicles 11(7): e12240. IF=17.337
凋亡小囊泡（apoVs）是凋亡细胞衍生的纳米级小囊泡，在多种病理生理情况下发挥着关键作用。然而，它们的详细特征、特异性表面标记和生物学特性尚未完全阐明。本研究比较了来自三种不同类型的MSC（人骨髓MSC（hBMSCs）、人脂肪MSC（hASCs）和小鼠骨髓MSC（mBMSCs））的间充质干细胞（MSC）衍生的apoVs和外泌体。我们建立了一个独特的MSC衍生apoVs蛋白质图谱，并确定了apoVs与外泌体在功能蛋白负载和表面标记方面的差异。此外，我们确定了13种蛋白质在apoVs中特异性富集，与外泌体相比，这些蛋白质可以用作apoV特异性生物标志物。此外，我们还表明，apoVs继承了凋亡痕迹，如Fas，通过与血小板上的FasL结合激活血小板功能，从而改善因因子VIII缺乏而引起的血友病A，并因此挽救了血液凝固障碍。总之，我们系统地表征了MSC衍生的apoVs，并通过以前未知的Fas/FasL连接机制确定了它们在血友病A治疗中的治疗作用。
  2. 16.清华大学药学院尹航教授：STING寡聚体转运到细胞外囊泡的机制，抑制先天免疫反应
Liang, J. and H. Yin (2023). "STAM transports STING oligomers into extracellular vesicles, down-regulating the innate immune response." 
J Extracell Vesicles 12(3): e12316. IF=17.337
前期报道：https://www.exosomemed.com/13685.html
  2. 17.空军军医大学胡大海/西安交大郭宝林：负载外泌体/二甲双胍导电水凝胶促进糖尿病慢性创面血管生成及创面愈合
Zhang, Y., et al. (2023). "Exosome/metformin-loaded self-healing conductive hydrogel rescues microvascular dysfunction and promotes chronic diabetic wound healing by inhibiting mitochondrial fission." 
Bioact Mater 26: 323-336. IF=16.874
前期报道：https://www.exosomemed.com/13707.html
  2. 18.上海交通大学致远学院夏伟梁：NDFIP1通过外泌体分选限制细胞TAZ积累以抑制NSCLC增殖
Cheng, Y., et al. (2023). "NDFIP1 limits cellular TAZ accumulation via exosomal sorting to inhibit NSCLC proliferation." 
Protein Cell 14(2): 123-136. IF=15.328
NDFIP1此前已被报道在多种实体肿瘤中是一个肿瘤抑制因子，但NDFIP1在非小细胞肺癌中的功能和潜在机制仍未知。此外，含有WW结构域的蛋白质可以被NDFIP1识别，导致目标蛋白质装载到外泌体中。然而，WW结构域含有转录调节因子1（WWTR1，也称为TAZ）是否可以被NDFIP1包装到外泌体中，如果可以，那么通过外泌体释放这种致癌蛋白质是否会对肿瘤发展产生影响尚未得到任何研究。在这里，我们首先发现NDFIP1在NSCLC样本和细胞系中表达较低，与较短的OS相关。然后，我们证实了TAZ和NDFIP1之间的相互作用以及TAZ在外泌体中的存在，这需要NDFIP1。关键是，NDFIP1的敲除导致TAZ积累，而其mRNA水平和降解速率没有变化。细胞内TAZ水平可以通过外泌体分泌改变。此外，NDFIP1在体内和体外抑制增殖，并且沉默TAZ消除了由NDFIP1敲除引起的增殖增加。此外，在皮下异种移植模型和临床样本中，TAZ与NDFIP1呈负相关，并且NSCLC患者血清外泌体TAZ水平较低。总之，我们的数据揭示了NSCLC中一个新的肿瘤抑制因子NDFIP1以及TAZ的一个新的与外泌体相关的调节机制。
  2. 19.中国科学院物理研究所叶方富等：光热响应数字聚合酶链反应解决肝癌中外泌体microRNA的表达
Parvin, R., et al. (2023). "Photothermal Responsive Digital Polymerase Chain Reaction Resolving Exosomal microRNAs Expression in Liver Cancer." 
Small: e2207672. IF=15.153
  2. 20.上海交大瑞金医院：细菌外膜囊泡在调节肠道稳态中的多功能性
Wang, X., et al. (2023). "Versatility of bacterial outer membrane vesicles in regulating intestinal homeostasis." 
Sci Adv 9(11): eade5079.IF=14.957
  2. 21.温医大眼视光刘飞团队:通过泪液构建细胞外囊泡相互作用网络
Hu, L., et al. (2023). "Interaction network of extracellular vesicles building universal analysis via eye tears: iNEBULA." 
Sci Adv 9(11): eadg1137. IF=14.957
前期报道：https://www.exosomemed.com/13644.html
  2. 22.武汉协和医院刘国辉教授团队：脑外伤患者体内循环中富含miRNA-21的外泌体可促进其骨折愈合
Lin, Z., et al. (2023). "Circulating MiRNA-21-enriched extracellular vesicles promote bone remodeling in traumatic brain injury patients." 
Exp Mol Med. IF=12.153
前期报道：https://www.exosomemed.com/13551.html
  2. 23.海军医科大学：工程化间充质干细胞衍生的细胞外囊泡---对抗阿尔茨海默病的多功能武器
Yin, T., et al. (2023). "Engineered mesenchymal stem cell-derived extracellular vesicles: A state-of-the-art multifunctional weapon against Alzheimer's disease." 
Theranostics 13(4): 1264-1285. IF=11.6
前期报道：https://www.exosomemed.com/13660.html
  2. 24.暨南大学周立兵教授和中山大学付清玲教授：鼻腔递送小细胞外囊泡加载BDNF用于脑缺血治疗
Zhou, X., et al. (2023). "Intranasal delivery of BDNF-loaded small extracellular vesicles for cerebral ischemia therapy." 
J Control Release 357: 1-19. IF=11.467
前期报道：https://www.exosomemed.com/13701.html
篇幅有限，仅介绍其中少数文献。
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如需全部文献列表及部分文章原文，请至外泌体之家论坛同名贴下载。（搜索：外泌体之家；或网址：www.exosome.com.cn）
以上，3月份国内细胞外囊泡/外泌体领域研究进展的月总结整理。感谢大家关注！愿有所收获。下个月见！

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