本周没有太多好的文章出现，hzangs在最新文献中选取了3篇分享给大家，其中2篇提供了中文摘要,另一篇为comment。这周的内容主要涉及外泌体与肿瘤干细胞、外泌体与病毒的对比等。相关文章的原文都在论坛同名贴下，需要的可以到论坛下载。
1. Extracellular vesicles and viruses: Arethey close relatives?.细胞外囊泡与病毒：他们是同源的吗？ [Proc Natl Acad Sci US A] IF=9.423。 PMID: 27432966
摘要：细胞外囊泡（EVs）是一种磷脂双分子膜包被的可以用来装载miRNA的膜泡，各种各样的细胞都会释放EVs。由于它可能表征着一个细胞间通讯的新系统，所以目前在生物学的多个领域都掀起了一阵细胞外囊泡的研究热潮。细胞外囊泡的诸多物理化学特性、形成途径等都与逆转录病毒十分相似。而且，受到病毒侵染的细胞释放的细胞外囊泡会包涵部分病毒蛋白和病毒RNA片段，他们与有缺陷的逆转录病毒十分相似。考虑到细胞外囊泡的蛋白成分和核酸成分，它可能在促进和抑制病毒感染过程中发挥着重要的作用。深入研究和解析EV-细胞的相互作用可能对我们使用EVs抑制病毒感染和利用EVs呈递药物具有促进作用。
PS：囊泡和病毒的确是两个具有千丝万缕联系的东西，几乎我们现在分离细胞外囊泡的所有方法都可以用来分离病毒，反之亦然，两者的很多形成途径也有交叉。该文章对囊泡和病毒进行了对比，感兴趣的可以读一下。
2. CD44v6-competent tumor exosomes promotemotility, invasion and cancer-initiating cell marker expression in pancreaticand colorectal cancer cells.。 [Oncotarget] IF=5.008 PMID：27419629
摘要：肿瘤起始细胞（CIC）被认为对肿瘤转移有作用，这可能主要依赖于CIC来源的外泌体（TEX）影响受体细胞，将非CIC特性的细胞转化为CIC特性细胞造成的。CIC标志物CD44转录变体v6（CD44v6）对肿瘤的转移具有促进作用，在胰腺癌和结直肠癌中敲低CD44v6（CD44v6kd）会使其丧失CIC的特性包括转移能力、CIC标志物如Tspan8的表达水平等，这一处理会严重降低CD44v6与Tspan8的相互作用影响癌细胞迁移和蛋白酶的释放影响浸润。 我们阐释了携带CD44v6的外泌体赋予CD44v6kd的非-CIC细胞迁移和浸润能力。我们发现，CD44v6kd细胞系释放的外泌体不会被CD44v6kd或CIC细胞摄取，而CIC细胞来源的外泌体可以被两者摄取。CD44v6kd细胞摄取CIC来源外泌体后会部分恢复CIC标志物和蛋白酶的表达，部分恢复迁移和浸润能力。同时，CIC来源的外泌体还会促进血管生成等。
PS：CD44v6在结直肠癌等细胞中对肿瘤起始细胞（有称肿瘤干细胞）的影响时比较明确的，该文章介绍了肿瘤起始细胞的外泌体携带CD44v6对不具有肿瘤起始细胞特性的癌细胞的影响。
3. Comment on"Exosome-Mediated Activation of Toll-Like Receptor 3 in Stellate Cells Stimulates Interleukin-17 Production byγδ T cells in Liver Fibrosis".对“在肝纤维化过程中外泌体激活星形细胞TLR3刺激γδT细胞IL17的释放”意见建议.[ Hepatology] PMID: 27433947
PS：一篇对之前发表的外泌体相关文章的评论意见，发表在Hepatology上，这篇评论意见肯定了外泌体在肝纤维化过程中的作用，但是与作者讨论其具体的机制研究结论是否可靠，也从侧面反映了该文章的数据表明外泌体功能方面的作用是比较确信的，该文章发表在Hepatology PMID：27178735，我们在2016.05.20期的周总结中曾推送过这篇文章，感兴趣的可以读一下。
感觉最近外泌体和细胞外囊泡领域处在一个低谷期，没有什么好文章出现。笔者认为这可能与目前囊泡分离方法不完善，技术繁琐复杂；同时一些基本问题目前还没有解决有关系，例如我们目前依旧无法了解在真正的生理状态下外泌体被受体细胞摄取后的命运、依旧不能确定真正的生理状态下外泌体内的RNA是否可以在受体细胞内发挥功能等。今天的整理就到这里。希望大家可以有所收获。大家下周见！
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