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国内外泌体领域进展总结(2024年6月)

 

6月份国内新出的细胞外囊泡/外泌体领域论文不完全统计有359篇。IF>10的有70篇;IF>20的有10篇。本期主要内容包括:胰腺癌、三阴性乳腺癌、胃癌、组织特异性递送siRNA、细胞外囊泡的免疫原性、抑郁症、肝细胞癌、非小细胞肺癌、溃疡性结肠炎、肾病、帕金森病、放射性肠炎、阿尔茨海默病、糖尿病、白癜风、脊髓损伤、青光眼、牙组织再生等方面内容。内容十分丰富,不容错过。外泌体之家

 

  1. 南京医科大学张业伟:工程化细胞外囊泡用于靶向重编程肿瘤相关成纤维细胞以增强胰腺癌治疗效果

Zhou, P., et al. (2024). "Engineered extracellular vesicles for targeted reprogramming of cancer-associated fibroblasts to potentiate therapy of pancreatic cancer." Signal Transduct Target Ther 9(1): 151.  IF=40.8

胰腺癌是致死率极高的恶性肿瘤之一,目前针对它的治疗选择非常有限。胰腺癌的肿瘤微环境(TME)以纤维化和癌相关成纤维细胞(CAFs)的存在为特征,对肿瘤的进展和治疗抵抗起着关键作用。工程化细胞外囊泡(EVs)领域的最新进展为胰腺癌的靶向治疗提供了新的途径。本研究旨在开发工程化EVs,以靶向重编程CAFs并调控胰腺癌的TME。来自骨髓间充质干细胞(BMSCs)的EVs被装载了miR-138-5p和抗纤维化剂吡非尼酮(PFD),并进行了整合素α5靶向肽的表面修饰(命名为IEVs-PFD/138),以重编程CAFs并抑制其促肿瘤效应。整合素α5靶向肽修饰增强了EVs的CAFs靶向能力。miR-138-5p直接抑制了FERMT2-TGFBR1复合物的形成,从而抑制了TGF-β信号通路的激活。此外,miR-138-5p通过直接靶向FERMT2-PYCR1复合物抑制了脯氨酸介导的胶原合成。EVs中miR-138-5p和PFD的结合协同促进了CAFs的重编程,并抑制了CAFs的促癌效应。使用富含基质的原位和患者来源的异种移植小鼠模型进行的临床前实验产生了令人鼓舞的结果。特别是,IEVs-PFD/138有效地重编程了CAFs并重塑了TME,这导致肿瘤压力减小,吉西他滨灌注增强,肿瘤缺氧改善以及癌细胞对化疗的敏感性增加。因此,本研究开发的策略可以改善化疗效果。利用IEVs-PFD/138作为靶向治疗剂来调控CAFs和TME,代表了一种有前景的胰腺癌治疗方法。

 

  1. 山东大学齐鲁医院杨其峰:外泌体circSIPA1L3介导的细胞间通信促进了葡萄糖代谢重编程和三阴性乳腺癌的进展

Liang, Y., et al. (2024). "Exosomal circSIPA1L3-mediated intercellular communication contributes to glucose metabolic reprogramming and progression of triple negative breast cancer." Mol Cancer 23(1): 125.  IF=27.7

背景:乳腺癌是最常见的恶性肿瘤,转移仍然是导致预后不良的主要原因。葡萄糖代谢重编程是癌症的一个显著标志,为显著增加的肿瘤生长和转移提供营养和能量。然而,糖酵解与乳腺癌进展之间的潜在机制联系尚未被彻底阐明。方法:使用RNA-seq分析来鉴定与葡萄糖代谢相关的环状RNA(circRNAs)。通过qRT-PCR检测乳腺癌组织和血清中circSIPA1L3的表达,进一步评估其诊断价值。我们还通过分析238名乳腺癌患者的队列来评估circSIPA1L3的预后潜力。通过增益和丧失功能实验、转录组分析和分子生物学实验来探索circSIPA1L3的生物学功能和调控机制。结果:使用RNA-seq分析确定了circSIPA1L3是能量应激下代谢适应的关键介质。增益和丧失功能实验表明,circSIPA1L3对乳腺癌进展和糖酵解具有刺激作用,它还可以通过外泌体传输并促进乳腺癌细胞的恶性行为。显著的是,circSIPA1L3介导的糖酵解增强导致的乳酸分泌增加促进了肿瘤相关巨噬细胞的招募及其促肿瘤作用。在机制上,EIF4A3诱导了circSIPA1L3的环化和细胞质输出,通过增强UPS7-IGF2BP3相互作用抑制了IGF2BP3的泛素介导降解。此外,circSIPA1L3通过加强其与IGF2BP3的相互作用或抑制miR-665,增加了乳酸输出载体SLC16A1和葡萄糖摄取增强因子RAB11A的mRNA稳定性,从而增强了糖酵解代谢。在临床上,基于238名乳腺癌患者的队列,circSIPA1L3表达升高表明不良预后。此外,circSIPA1L3在乳腺癌患者血清中高度表达,显示出较高的诊断价值。结论:我们的研究强调了circSIPA1L3通过介导葡萄糖代谢的致癌作用,这可能作为乳腺癌的有前景的诊断和预后生物标志物以及潜在治疗靶点。

 

  1. 南方医科大学石敏、廖旺军:巨噬细胞和成纤维细胞之间的烟酰胺代谢对峙调控了胃癌中的微环境

Jiang, Y., et al. (2024). "Nicotinamide metabolism face-off between macrophages and fibroblasts manipulates the microenvironment in gastric cancer." Cell Metab.  IF=27.7

免疫检查点阻断在晚期胃癌的治疗中取得了突破。然而,胃癌中显著的异质性,特别是肿瘤微环境的异质性,突显了抗肿瘤反应是多因素相互作用的反映。通过转录组分析和动态血浆样本分析,我们识别出肿瘤微环境内的代谢“对峙”机制,具体表现为烟酰胺代谢的双重预后意义。具体而言,分别表达限速酶烟酰胺磷酸核糖转移酶和烟酰胺N-甲基转移酶的巨噬细胞和成纤维细胞,调节烟酰胺/1-甲基烟酰胺比例和CD8(+) T细胞功能。在机制上,烟酰胺N-甲基转移酶由NOTCH通路转录因子RBP-J转录激活,并通过含有烟酰胺磷酸核糖转移酶的巨噬细胞来源的细胞外囊泡通过SIRT1/NICD轴进一步抑制。通过自体注射细胞外囊泡操纵烟酰胺代谢,恢复了CD8(+) T细胞的细胞毒性和胃癌中的抗PD-1反应。

 

  1. 西安交通大学王嗣岑、解笑瑜与哈佛大学陶伟合作:生物界面工程化混合纳米囊泡用于靶向重编程肿瘤微环境

Zhen, X., et al. (2024). "Biointerface-Engineered Hybrid Nanovesicles for Targeted Reprogramming of Tumor Microenvironment." Adv Mater: e2401495.  IF=27.4

典型肿瘤类型如三阴性乳腺癌的肿瘤微环境(TME)以缺氧和免疫抑制为特征,富含肿瘤相关巨噬细胞(TAMs),这些巨噬细胞也成为抗肿瘤治疗的潜在靶点。M1型巨噬细胞来源的外泌体(M1-Exos)因其肿瘤靶向和巨噬细胞极化能力而成为有前景的肿瘤治疗候选者。然而,M1-Exos有限的药物装载效率和稳定性限制了其在抗肿瘤应用中的效果。在此,通过将M1-Exos与AS1411适配体偶联脂质体(AApt-Lips)整合,开发了一种混合纳米囊泡,称为M1E/AALs。所得的M1E/AALs装载了全氟三丁胺(PFTBA)和IR780,作为P-I,构建了P-I@M1E/AALs用于通过缓解肿瘤缺氧和工程化TAMs来重编程TME。P-I@M1E/AAL介导的肿瘤治疗增强了原位活性氧的生成,将TAMs重新极化为抗肿瘤表型,并促进了T淋巴细胞的浸润。基于P-I@M1E/AALs的协同抗肿瘤治疗显著抑制了肿瘤生长,并延长了4T1肿瘤负荷小鼠的生存时间。通过整合多种治疗方式,P-I@M1E/AAL纳米平台展示了一种有前景的治疗方法,通过靶向TAM重编程和增强肿瘤光动力免疫治疗来克服缺氧和免疫抑制的TME。本研究强调了一种创新的TAM工程化混合纳米囊泡平台,用于治疗以缺氧和免疫抑制为特征的肿瘤。

 

  1. 上海交通大学张川&复旦大学附属眼耳鼻喉科医院洪佳旭:通过膜融合介导将治疗性siRNA装载入外泌体用于组织特异性应用

Xie, M., et al. (2024). "Membrane Fusion-Mediated Loading of Therapeutic siRNA into Exosome for Tissue-Specific Application." Adv Mater: e2403935.  IF=27.4

组织特异性递送寡核苷酸治疗药物超越肝脏仍然是核酸药物开发中的一大关键挑战。为解决这一问题,利用外泌体作为新型载体已成为高效核酸药物递送的有前景方法。然而,当前基于外泌体的递送系统在临床应用中仍面临多重障碍。在此,我们提出了一种通过DNA拉链介导的膜融合方法构建混合外泌体载体(HEV)的策略,用于组织特异性siRNA递送。作为概念验证,我们成功地将包封抗NFKBIZ siRNA的脂质体与角膜上皮细胞(CEC)来源的外泌体融合,形成用于干眼症(DED)治疗的HEV结构。凭借从外泌体继承的归巢特性,我们的siRNA载体HEV可以靶向其母细胞并有效地将siRNA负载递送至角膜。随后,NFKBIZ基因沉默显著减少了眼表面炎症细胞因子的分泌,重塑了其炎症微环境,并最终在干眼症小鼠模型中达到了优异的治疗效果。作为一个多功能平台,我们的具有靶向能力和设计治疗性siRNA的混合外泌体在各种疾病治疗中可能具有巨大的潜力。

 

  1. 厦门大学刘刚与昆士兰大学合作:细胞外囊泡的免疫原性

Xia, Y., et al. (2024). "Immunogenicity of Extracellular Vesicles." Adv Mater: e2403199.  IF=27.4

细胞外囊泡(EVs)作为下一代治疗药物和药物递送系统,因其在临床前模型和早期临床试验中显示出的安全性和有效性而备受关注。然而,为促进临床开发,需要紧急解决EVs的免疫原性(不仅仅是显而易见的免疫毒性缺乏)。迄今为止,只有少数研究评估了EVs的意外免疫学识别。深入了解EVs诱导的免疫原性和清除机制对于开发有效的治疗策略至关重要,包括在不需要时减轻免疫学识别的方法。本文总结了涉及EVs潜在免疫原性的各种因素以及减少免疫学识别以提高治疗效果的策略。

 

  1. 陕师大化学化工学院刘成辉:掺镧纳米颗粒的聚集增强磁性及其在磁悬浮外泌体传感中的应用

Dong, Y., et al. (2024). "Aggregation-Augmented Magnetism of Lanthanide-Doped Nanoparticles and Enabling Magnetic Levitation-Based Exosome Sensing." Adv Mater: e2407013.  IF=27.4

由于大多数镧系离子中存在未配对的电子轨道,掺镧纳米颗粒(LnNPs)表现出顺磁性。然而,在生物传感应用中,LnNPs的磁性非常弱,几乎无法用于目标分离。在此,我们发现LnNPs的磁性与其在有限空间中的浓度高度相关,使得聚集增强磁性使其对常规磁铁敏感。相应地,设计了一种磁悬浮(Maglev)传感系统,其中目标外泌体可以特异性地将顺磁性LnNPs引入微珠表面,允许聚集增强磁性,并进一步利用微珠在Maglev装置中的悬浮高度来指示目标外泌体的含量。研究表明,该Maglev系统可以精确区分健康人群与乳腺癌患者的血液样本。这是首次报告LnNPs在基于磁分离的生物样本分类中具有巨大潜力,并证明了LnNPs允许的Maglev传感系统在建立新一代生物传感设备方面具有前景。

 

  1. 徐州医科大学药学院齐素华:Lepidium meyenii Walp(玛卡)来源的细胞外囊泡通过调节肠脑轴促进5-HT合成,从而改善抑郁症

Hong, R., et al. (2023). "Lepidium meyenii Walp (Maca)-derived extracellular vesicles ameliorate depression by promoting 5-HT synthesis via the modulation of gut-brain axis." Imeta 2(3): e116.  IF=23.7

抑郁症是一种常见且令人痛苦的疾病,亟需有效的治疗方法。Lepidium meyenii Walp(玛卡)是一种具有潜在治疗抑郁症药效的植物。最近,由于其低毒性和能够运输到人类细胞的能力,植物来源的细胞外囊泡(EVs)引起了越来越多的关注。靶向肠脑轴,一种抑郁症管理的新策略,可能通过使用玛卡来源的EVs(Maca-EVs)来实现。在本研究中,我们利用梯度超速离心法成功分离了Maca-EVs,并对其形状、大小及标志物(CD63和TSG101)进行了表征。体内成像显示,Dil标记的Maca-EVs穿过了血脑屏障并在大脑中积累。行为测试显示,Maca-EVs显著恢复了不可预测慢性轻度应激(UCMS)小鼠的抑郁样行为。UCMS小鼠粪便中g_Enterococcus、g_Lactobacillus和g_Escherichia_Shigella的丰度显著增加,而Maca-EVs的给药显著恢复了这些菌群的平衡。Maca-EVs对UCMS小鼠改变的微生物和粪便代谢物的影响涉及生物素、嘧啶和氨基酸(酪氨酸、丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸)代谢,这些代谢过程与5-羟色胺(5-HT)的生成密切相关。Maca-EVs能够增加UCMS小鼠血清中的单胺类神经递质水平,其中5-HT的变化最为显著。我们进一步证明,5-HT通过调节GTP-Cdc42/ERK通路,提高了脑源性神经营养因子(BDNF)的表达,这是神经可塑性的关键调节因子,并随后激活了TrkB/p-AKT信号通路。这些发现表明,Maca-EVs可能通过调节肠脑轴来增强5-HT的释放,从而改善抑郁行为。我们的研究为使用植物来源的EVs治疗抑郁症提供了一种新方法。

 

  1. 香港大学医学院Irene Oi-Lin NG(吴吕爱莲):靶向致癌性m6A去甲基酶FTO可抑制肿瘤发生并增强肝细胞癌中的免疫反应

Chen, A., et al. (2024). "Targeting the oncogenic m6A demethylase FTO suppresses tumourigenesis and potentiates immune response in hepatocellular carcinoma." Gut.  IF=23

目的:脂肪量和肥胖相关蛋白(FTO)作为N (6)-甲基腺苷(m6A)的消除酶,在多种癌症中发挥致癌作用。然而,其在肝细胞癌(HCC)中的作用尚不明确。此外,小细胞外囊泡(sEVs,或称外泌体)是肿瘤发生和转移的重要介质,但FTO介导的m6A修饰与HCC中sEVs之间的关系尚不清楚。设计:在体外和体内研究了FTO和非转移性黑色素瘤蛋白B(GPNMB)在HCC进展中的功能和机制。使用综合蛋白聚糖-4(SDC4)的中和抗体评估sEV-GPNMB的意义。使用FTO抑制剂CS2检查其对抗PD-1和索拉非尼治疗的影响。结果:在患者HCC肿瘤中,FTO表达上调。在功能上,FTO在体外促进HCC细胞增殖、迁移和侵袭,并在体内促进肿瘤生长和转移。FTO敲低增强了肿瘤浸润性CD8(+) T细胞的激活和募集。此外,我们确定了GPNMB是FTO的下游靶标,FTO减少了GPNMB的m6A丰度,从而通过YTH N (6)-甲基腺苷RNA结合蛋白F2稳定其免于降解。值得注意的是,GPNMB被包装到来自HCC细胞的sEVs中,并结合到CD8(+) T细胞的表面受体SDC4上,导致CD8(+) T细胞激活的抑制。一种潜在的FTO抑制剂CS2抑制了HCC细胞的致癌功能,并增强了抗PD-1和索拉非尼治疗的敏感性。结论:靶向FTO/m6A/GPNMB轴可以显著抑制肿瘤生长和转移,并增强免疫激活,强调了使用有效抑制剂靶向FTO信号传导进行HCC治疗的潜力。

 

  1. 上海交通大学葛阳:苯并[a]芘的暴露诱导HCC外泌体-环状RNA激活肺成纤维细胞并引发器官趋向性转移

Mu, W., et al. (2024). "Exposure of benzo[a]pyrene induces HCC exosome-circular RNA to activate lung fibroblasts and trigger organotropic metastasis." Cancer Commun (Lond).  IF=20.1

背景:苯并[a]芘(B[a]P)是一种由燃烧过程产生的致癌污染物,存在于西方饮食中的烤肉中。B[a]P在肝细胞癌(HCC)细胞中的慢性暴露促进了转移而非原发性增殖,暗示B[a]P诱导的恶性肿瘤机制尚不明了。鉴于外泌体携带生物活性分子到远处部位,我们研究了外泌体是否以及如何介导癌症-基质交流以形成毒理学相关的微环境。方法:从B[a]P刺激的BEL7404 HCC细胞(7404-100Bap Exo)中分离外泌体,剂量为环境相关的100 nmol/L。通过注射外泌体和细胞因子制备肺预教育动物模型。使用定量反转录PCR阵列评估受教育肺部的炎症基因。接下来注射转染有萤火虫荧光素酶的HCC LM3细胞以监测肿瘤负担和器官趋向性转移。通过ceRNA微阵列确定B[a]P暴露外泌体的特征。使用RNA pull-down检测目标肺成纤维细胞中环状RNA(circRNA)和微小RNA(miRNA)之间的相互作用。使用荧光原位杂交和RNA免疫沉淀测定评估circRNA-miRNA对的“开-关”互动。我们进一步开发了一种腺相关病毒吸入模型,以检测特定于肺的mRNA表达,从而探索B[a]P诱导的circRNA-miRNA级联的mRNA靶标。结果:肺成纤维细胞表现出激活表型,包括粘着斑和运动性被7404-100Bap Exo改变。在外泌体教育的体内模型中,注射外泌体后纤维化因子和促炎分子上调。与未暴露的7404细胞相比,B[a]P处理后circ_0011496上调,主要封装在7404-100Bap Exo中。外泌体circ_0011496被递送并竞争性结合到受体成纤维细胞中的miR-486-5p。miR-486-5p的下调通过调节Twinfilin-1(TWF1)和基质金属蛋白酶-9(MMP9)级联,将成纤维细胞转变为与癌症相关的成纤维细胞。此外,在外泌体circ_0011496教育的肺中,特异性增加的TWF1通过激活血管内皮生长因子(VEGF)促进癌症-基质交叉对话。这些调控的成纤维细胞促进内皮细胞血管生成并招募原发性HCC细胞侵袭,导致前转移环境的形成。结论:我们证明了B[a]P诱导的肿瘤外泌体可以递送circ_0011496以激活肺成纤维细胞中的miR-486-5p/TWF1/MMP9级联,生成促进HCC转移的反馈回路。

 

  1. 重庆医科大学蒋宁:重编程外泌体用于免疫重塑的光动力疗法对抗非小细胞肺癌

Guo, J., et al. (2024). "Reprogramming exosomes for immunity-remodeled photodynamic therapy against non-small cell lung cancer." Bioact Mater 39: 206-223.  IF=18

 

  1. 天津大学李晓红:用于TBI后神经恢复的干扰素γ预处理NSC来源外泌体/胶原蛋白/壳聚糖生物支架的3D打印

Chen, C., et al. (2024). "3D printing of interferon γ-preconditioned NSC-derived exosomes/collagen/chitosan biological scaffolds for neurological recovery after TBI." Bioact Mater 39: 375-391.  IF=18

 

  1. 天津医科大学尹海芳教授团队:负载TNF-α纳米抗体和抑菌肽牛奶外泌体有效缓解小鼠溃疡性结肠炎

Jing, R., et al. (2024). "Milk-derived extracellular vesicles functionalized with anti-tumour necrosis factor-α nanobody and anti-microbial peptide alleviate ulcerative colitis in mice." J Extracell Vesicles 13(6): e12462.  IF=15.5

前期报道:https://www.exosomemed.com/16889.html

 

  1. 【综述】山东第一医科大学仝令君与新加坡国立大学王炯伟合作:肠-肝轴——食物来源细胞外囊泡的潜在作用机制

Zhang, S., et al. (2024). "Gut-liver axis: Potential mechanisms of action of food-derived extracellular vesicles." J Extracell Vesicles 13(6): e12466.

 

  1. 中国药科大学梁宏伟:尿液中足细胞来源迁移体的定量用于肾病的诊断

Yang, R., et al. (2024). "Quantification of urinary podocyte-derived migrasomes for the diagnosis of kidney disease." J Extracell Vesicles 13(6): e12460.  IF=15.5

 

  1. 香港中文大学(深圳)理工学院刘国珍:芯片上L1CAM阳性细胞外囊泡的分离和定量作为帕金森病潜在生物标志物

Li, D., et al. (2024). "Isolation and quantification of L1CAM-positive extracellular vesicles on a chip as a potential biomarker for Parkinson's Disease." J Extracell Vesicles 13(6): e12467.  IF=15.5

 

  1. 四川大学黄灿华:氧化应激通过上调HEXB诱导细胞外囊泡的释放,促进实验性肝细胞癌的肿瘤生长

Duan, J., et al. (2024). "Oxidative stress induces extracellular vesicle release by upregulation of HEXB to facilitate tumour growth in experimental hepatocellular carcinoma." J Extracell Vesicles 13(7): e12468.  IF=15.5

 

  1. 第四军医大学刘世宇:T细胞来源的凋亡性细胞外囊泡通过表面酶ENPP1水解cGAMP,缓解放射性肠炎

Zhou, Y., et al. (2024). "T Cell-Derived Apoptotic Extracellular Vesicles Hydrolyze cGAMP to Alleviate Radiation Enteritis via Surface Enzyme ENPP1." Adv Sci (Weinh): e2401634.  IF=14.3

 

  1. 暨南大学:FUS选择性促进环状RNA在缺氧神经元中包装入小细胞外囊泡

Zang, J., et al. (2024). "FUS Selectively Facilitates circRNAs Packing into Small Extracellular Vesicles within Hypoxia Neuron." Adv Sci (Weinh): e2404822.  IF=14.3

 

  1. 延安大学白占涛:通过增强星形胶质细胞自噬-溶酶体途径,细胞外基质重塑缓解阿尔茨海默病中的记忆缺陷

Yang, Q., et al. (2024). "Extracellular Matrix Remodeling Alleviates Memory Deficits in Alzheimer's Disease by Enhancing the Astrocytic Autophagy-Lysosome Pathway." Adv Sci (Weinh): e2400480.  IF=14.3

 

  1. 华中科技大学:携带糖工程化细胞外囊泡的生物混合纳米机器人通过双重增强细胞和组织穿透促进糖尿病伤口修复

Yan, C., et al. (2024). "Biohybrid Nanorobots Carrying Glycoengineered Extracellular Vesicles Promote Diabetic Wound Repair through Dual-Enhanced Cell and Tissue Penetration." Adv Sci (Weinh): e2404456.  IF=14.3

 

  1. 香港城市大学深圳研究院杨梦甦:细胞外囊泡的制备与分析——最新进展综述

Wang, Z., et al. (2024). "Extracellular Vesicle Preparation and Analysis: A State-of-the-Art Review." Adv Sci (Weinh): e2401069.  IF=14.3

 

  1. 第四军医大学:3D-hUMSCs外泌体通过同时增强Treg细胞介导的免疫抑制和抑制氧化应激引起的黑色素细胞损伤来改善白癜风

Wang, Q., et al. (2024). "3D-hUMSCs Exosomes Ameliorate Vitiligo by Simultaneously Potentiating Treg Cells-Mediated Immunosuppression and Suppressing Oxidative Stress-Induced Melanocyte Damage." Adv Sci (Weinh): e2404064.  IF=14.3

 

  1. 中国科大附一院(安徽省立医院)张文志:人参皂苷Rg1通过神经元细胞来源的细胞外囊泡传递MYCBP2,调节免疫微环境并促进脊髓损伤后的神经恢复

Rong, Y., et al. (2024). "Ginsenoside Rg1 Regulates Immune Microenvironment and Neurological Recovery After Spinal Cord Injury Through MYCBP2 Delivery via Neuronal Cell-Derived Extracellular Vesicles." Adv Sci (Weinh): e2402114.  IF=14.3

 

  1. 温州医科大学池在龙:循环中的小型细胞外囊泡参与系统性调控,响应青光眼中视网膜神经节细胞(RGC)退化

Li, T., et al. (2024). "Circulating Small Extracellular Vesicles Involved in Systemic Regulation Respond to RGC Degeneration in Glaucoma." Adv Sci (Weinh): e2309307.  IF=14.3

 

  1. 四川大学陈飘飘:基于平行滚环扩增的便携式适配体传感器用于肿瘤来源外泌体的液体活检

He, Y., et al. (2024). "Portable Aptasensor Based on Parallel Rolling Circle Amplification for Tumor-Derived Exosomes Liquid Biopsy." Adv Sci (Weinh): e2403371.  IF=14.3

 

  1. 武汉大学生命科学学院、泰康生命与医学研究中心、细胞稳态湖北省重点实验室的闫卫教授团队

Zhou, H., et al. (2024). "Extracellular vesicles as modifiers of epigenomic profiles." Trends Genet.  IF=13.6

前期报道:https://www.exosomemed.com/16911.html

 

  1. 空军军医大学金岩/轩昆团队:干细胞聚合体释放发育赋能囊泡支持宿主脱位牙组织再生

Huang, X., et al. (2024). "Odontogenesis-Empowered Extracellular Vesicles Safeguard Donor-Recipient Stem Cell Interplay to Support Tooth Regeneration." Small: e2400260.  IF=13

前期报道:https://www.exosomemed.com/16905.html

 

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