炎症在心肌缺血/再灌注损伤中起着至关重要的作用，但其机制尚未完全阐明。越来越多的研究表明，中性粒细胞具有显著的可塑性，可分为N1型和N2型中性粒细胞，其功能取决于不同的表型。因此，加深我们对中性粒细胞表型转化的理解将促进我们对心肌I/R损伤过程中炎症反应机制的理解。
近日，南方医科大学附属广东省人民医院谭宁/何鹏程/刘远辉教授团队与南方医科大学南方医院宾建平/李新忠教授团队合作在Journal of Nanobiotechnology（中科院1区TOP，2023 IF=10.6）杂志上发表题为“Neutrophil N1 Polarization Induced by Cardiomyocyte-derived Extracellular Vesicle miR-9-5p Aggravates Myocardial Ischemia/reperfusion Injury”的论著（2024 Oct 16;22(1):632），该研究首次报道了心肌缺血/再灌注早期心脏中性粒细胞表型转换的作用，并进一步阐明了心肌缺血/再灌注早期心脏中性粒细胞表型转换的分子机制，为理解心肌缺血/再灌注损伤机制提供了一个新角度。第一作者为广东省人民医院张业燊、南方医院李新忠，通讯作者为广东省人民医院谭宁、何鹏程、刘远辉。
在这项研究中，研究者发现心肌I/R早期心脏中性粒细胞N1型极化扩大了心肌梗死面积、加重了心功能不全。研究者进一步发现心肌I/R时心肌细胞来源细胞外囊泡miR-9-5p可诱导中性粒细胞向N1表型转化。机制上，miR-9-5p直接抑制中性粒细胞SOCS5和SIRT1的表达，从而激活JAK2/STAT3和NF-κB信号通路，进而使中性粒细胞向N1表型转化。重要的是，该研究还证实了血清细胞外囊miR-9-5p水平与接受经皮冠状动脉介入治疗的ST段抬高型心肌梗死患者的心源性死亡相关。这些结果表明，中性粒细胞极化是治疗心肌I/R诱导的炎症和损伤的一个有前景的靶点，血清细胞外囊miR-9-5p是接受经皮冠状动脉介入治疗的ST段抬高型心肌梗死患者心源性死亡的一个有前景的预后标志物。
参考文献：Zhang Y, Li X, Dai Y, Han Y, Wei X, Wei G, Chen W, Kong S, He Y, Liu H, Ma N, Bin J, Tan N, He P, Liu Y. Neutrophil N1 polarization induced by cardiomyocyte-derived extracellular vesicle miR-9-5p aggravates myocardial ischemia/reperfusion injury. J Nanobiotechnology.2024;22(1):632.
外泌体资讯网 J Nanobiotechnology｜谭宁/何鹏程/刘远辉：心肌细胞源EV诱导心脏中性粒细胞N1极化参与心肌缺血/再灌注损伤
