疟疾仍是全世界最严重的公共卫生挑战之一，特别是在撒哈拉以南非洲地区。感染恶性疟原虫的个体的临床结果取决于许多因素，包括宿主系统的炎症反应、组织中的寄生虫隔离和血管功能障碍。促炎细胞因子和趋化因子的产生促进内皮活化以及炎性细胞的募集和浸润，反过来触发进一步的内皮细胞活化和寄生虫隔离。炎症反应部分由生物活性寄生虫产物例如血色素和感染的红细胞分泌的胞外囊泡（iRBC-EVs）触发。近日，来自哈佛大学陈曾熙公共卫生学院的最新研究表明这些感染的红细胞分泌的细胞外膜泡含有功能性的miRNA-Argonaute 2复合物。此外，研究显示这些细胞外膜泡可被内皮细胞有效内化，其内含的miRNA-Argonaute 2复合物可调节靶基因表达和屏障属性。总而言之，这些发现提供了疟疾感染期间EVs和血管功能障碍之间的机制联系。
Mantel, P. Y., et al. (2016). "Infected erythrocyte-derived extracellular vesicles alter vascular function via regulatory Ago2-miRNA complexes in malaria." Nat Commun 7: 12727.
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