载脂蛋白B mRNA编辑催化多肽样（APOBEC）家族蛋白结合RNA和单链DNA，并通过胞苷脱氨酶活性产生C至U碱基修饰。APOBEC3G通过在前病毒DNA中产生超突变而限制人类免疫缺陷病毒1（HIV-1）感染，而HIV-1编码的vif蛋白通过靶向降解APOBEC3G来对抗这种限制。APOBEC3G还抑制乙型肝炎病毒（HBV）：APOBEC3G共表达抑制HBV复制，有证据表明在患者中APOBEC3G介导的HBV超突变。HBV编码小的非结构性X蛋白（HBx），具有对HBV生命周期识别的活化作用。来自复旦大学上海医学院谢幼华和刘晶课题组的研究人员发现，HBx选择性和剂量依赖性降低转染的Huh-7细胞中共表达的APOBEC3G的蛋白水平。该效应显示在翻译后发生，但不依赖于通过蛋白酶体或溶酶体的蛋白质降解。进一步的研究表明细胞内APOBEC3G通常通过外泌体分泌输出，抑制外泌体生物发生引起细胞内APOBEC3G的保留。最后，HBx共表达通过外泌体特异性增强APOBEC3G的外部化（分泌到细胞外），导致细胞内APOBEC3G蛋白水平的降低。这些数据表明，除了其他机制，HBx介导的乙型肝炎病毒的激活可能还涉及通过促进外排拮抗细胞内限制因子APOBEC3G。
参考文献：Chen, R., et al. (2017). "Hepatitis B virus X protein is capable of down-regulating protein level of host antiviral protein APOBEC3G." Sci Rep 7: 40783. IF=5.228
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