P85α作为肿瘤抑制因子经常被发现在各种人类癌症中被下调。然而，p85α在肿瘤微环境中的作用是未知的。武汉大学李文化教授在最新一期的Oncogene上发表文章，报道了乳腺癌基质中p85α的异常低表达与乳腺癌疾病临床进展有关。由于p85α表达的丧失，间质成纤维细胞可以获得癌相关成纤维细胞（CAF）的特征。来自p85α缺陷型成纤维细胞的旁分泌Wnt10b可以通过经典Wnt通路诱导的上皮间质转化（EMT）促进癌症进展。此外，外泌体在从成纤维细胞转移到乳腺癌上皮细胞的旁分泌Wnt10b中具有关键作用。研究结果表明，间质成纤维细胞中p85α的表达在调节乳腺癌肿瘤发生和进展中通过修饰基质上皮相互作用和重塑肿瘤微环境发挥关键作用。因此，p85α可作为肿瘤抑制因子，是诊断、预后和靶向治疗的新候选者。
来自p85α缺陷的成纤维细胞的外泌体调节乳腺癌中的基质上皮的相互作用。
参考文献：
Aberrant low expression of p85α in stromal fibroblasts promotes breast cancer cell metastasis through exosome-mediated paracrine Wnt10b. Oncogene. 2017 Apr 10. doi: 10.1038/onc.2017.100. [Epub ahead of print] IF=7.932
外泌体资讯网 【Oncogene】武汉大学李文化教授：基质成纤维细胞中p85α的异常低表达通过外泌体介导的Wnt10b旁分泌作用促进乳腺癌细胞的转移
