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Inflamm Bowel Dis | 武汉大学人民医院董卫国团队:具核梭杆菌囊泡调控自噬促进实验性结肠炎

溃疡性结肠炎(UC)属于炎症性肠病(IBD)的一种,主要累及结肠和直肠。近年来,全球IBD患病率持续上升,给家庭和社会带来了沉重的经济负担。充分了解UC的发病机制对于优化现有的治疗方案和开发新的治疗方法至关重要。具核梭杆菌(Fn)是一种厌氧革兰氏阴性菌,其表达丰度与UC临床活动度呈正相关,被证实参与实验性结肠炎的发生发展。细胞外囊泡(EVs)是一种纳米级别的囊泡,通过介导不同生物系统的细胞间通讯参与多种病理生理进程。但是,Fn来源的细胞外囊泡(Fn-EVs)是否以及如何通过microRNAs(miRNAs)参与实验性结肠炎的进展仍未知。近日,武汉大学人民医院董卫国教授团队在国际炎症性肠病领域老牌专业期刊Inflammatory Bowel Diseases上发表了题为“Fusobacterium nucleatum Extracellular Vesicles Promote Experimental Colitis by Modulating Autophagy via the miR-574-5p/CARD3 Axis”的研究论文(2022 Aug 23:izac177),介绍了具核梭杆菌囊泡通过miR-574-5p/CARD3轴调控自噬促进实验性结肠炎的相关研究成果。文章第一作者为魏舒纯博士,通讯作者为董卫国教授。研究受到国家自然科学基金面上项目与国家自然科学基金青年基金资助。

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该研究通过miRNA测序,明确了Fn-EVs感染对肠上皮细胞中miRNAs表达谱的影响。研究表明,Fn-EVs通过miR-574-5p/CARD3轴增强自噬,从而加重结肠炎。抑制Fn-EVs激活的自噬或靶向miR-574-5p/CARD3轴可能是UC新的潜在治疗方案。这项研究不仅探究了实验性结肠炎发病的新机制,还揭示了结肠炎中新的miRNAs相互作222用和调控轴,首次证实Fn-EVs通过miRNAs促进UC的进展,为Fn-EVs相关性结肠炎的发病机制和治疗策略提供了新的见解。

参考文献:Fusobacterium nucleatum Extracellular Vesicles Promote Experimental Colitis by Modulating Autophagy via the miR-574-5p/CARD3 Axis, Inflamm Bowel Dis. 2022 Aug 23;izac177. doi: 10.1093/ibd/izac177.

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