糖尿病（DM）是全球关注的健康难题，近年来其患病率不断上升。糖尿病引发的血管并发症可对心脏、神经、肾脏和视网膜等器官造成影响，其中心血管并发症备受关注。在心血管并发症中，冠状动脉微血管功能障碍（CMD）是一种常见的并发症，其诊断和干预均面临挑战。近期研究发现，循环微小RNA被认为是心血管疾病的潜在生物标志物。
近日，南京鼓楼医院心内科康丽娜主任团队联合南京中心医院董莉主任的一项研究表明来自糖尿病患者血清外泌体中的miR-16-2-3p与冠状动脉微血管功能障碍相关联。相关文章以“Circulating exosomal mir-16-2-3p is associated with coronary microvascular dysfunction in diabetes through regulating the fatty acid degradation of endothelial cells”为题，发表在Cardiovasuclar Diabetology杂志上(2024, 9;23(1):60)。该工作通过研究内皮细胞的脂肪酸降解过程，揭示了miR-16-2-3p在糖尿病CMD中的作用机制。文章的通讯作者作者为南京鼓楼医院康丽娜教授、南京中心医院董莉教授，第一作者分别是刘益海博士、仲崇霞博士和陈珊硕士。
具体研究结果如下：
- 糖尿病微血管损伤患者血清外泌体miR-16-2-3p水平升高：通过对三组患者的血清外泌体进行分析发现，患有糖尿病CMD的患者血清外泌体中miR-16-2-3p水平显著升高。
- miR-16-2-3p的下调与心脏组织的关联：研究发现，在糖尿病小鼠的心脏组织中，miR-16-2-3p的表达水平下调，而过表达miR-16-2-3p可以改善糖尿小鼠的冠状动脉血流灌注，进一步证实了其在糖尿病CMD中的重要作用。
- miR-16-2-3p通过靶向ACADM参与脂肪酸降解：功能富集分析表明miR-16-2-3p可能通过靶向ACADM基因参与脂肪酸降解过程。进一步实验验证也证实了miR-16-2-3p能够调节脂肪酸降解通路，从而影响冠状动脉微血管功能。
- miR-16-2-3p抑制炎症反应并促进微血管内皮细胞功能：研究发现miR-16-2-3p可以抑制炎症因子的表达，减轻氧化应激，并促进微血管内皮细胞的迁移和管腔形成能力。
这一研究结果不仅为糖尿病CMD的诊断提供了新的生物标志物，也为未来开发针对CMD的治疗策略提供了重要参考。我们期待这一研究成果的进一步深入和应用，为改善糖尿病患者的生活质量做出更多贡献。
参考文献：
Circulating exosomal mir-16-2-3p is associated with coronary microvascular dysfunction in diabetes through regulating the fatty acid degradation of endothelial cells, Cardiovasc Diabetol. 2024 Feb 9;23(1):60. doi: 10.1186/s12933-024-02142-0.
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